TL KèO NHÀ Cáii 2013 Thực hành Bác sĩ Thử nghiệm LỚN LỚN LƯU Ý TẤT CẢ
Hệ thống hô hấp Phần 1: Phát triển bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (trục): hút thuốc → nhánh chậm → COPD → Tăng huyết áp phổi → Bệnh tim phổi Hỗ trợ chậm Nguyên nhân: Hút thuốc: phổ biến nhất, chủ yếu là do sự tiết chất nhầy tăng lên do các tế bào hình phế quản; làm giảm chức năng lông mao (đờm dày màu vàng): bệnh xuất huyết cúm và phế cầu khuẩn; viết tắt (không liên quan trực tiếp đến các dị ứng). Nguyên nhân bên trong: Rối loạn chức năng thần kinh tự trị: Bệnh cường giáp thần kinh cảm giác bên cạnh, tăng khả năng phản ứng đường thở; giảm chức năng phòng thủ cục bộ và chức năng miễn dịch của đường hô hấp: giảm IgA phần chỉ có thể ở trong. ” 2. Viêm mãn tính phá hủy chondrogen của tường khí quản nhánh nhỏ, mất hiệu ứng khung, dẫn đến giảm quá mức hoặc đóng phế quản trong quá trình thở ra, dẫn đến tăng lượng khí trong phế nang. 3. Nhiễm trùng phổi lặp đi lặp lại và viêm mãn tính 4. thiếu hụt α1 hoặc bất thường của antutonase. Nói chung khi nói đến bất thường, nó đề cập đến thấp. Thích hợp cho các bệnh khác. 2. Sinh lý bệnh lý 1. Nhiên phân chậm: Đầu giai đoạn đầu, nó chủ yếu là chức năng khí nén bất thường. Các tính năng: Lớn và một, lớn và đóng, và khả năng thích ứng của phổi động bị giảm. Đặc điểm lớn nhất của COPD: Hạn chế không khí có thể đảo ngược không hoàn chỉnh (không thể giải tỏa hoàn toàn sau khi điều trị); hen phế quản hoàn toàn có thể đảo ngược và cả hai chú ý đến sự khác biệt. 2. Vitnesia: Các biểu hiện chính của chức năng thở là tăng thể tích khí. Thứ ba, các triệu chứng lâm sàng: ho tái phát mãn tính, đờm hoặc hen suyễn. Các đặc điểm của các cuộc tấn công cấp tính: Cough Yellow Pus Sputum trong quá trình nhiễm vi khuẩn, và ho tăng, và tăng đờm. Các nhánh có thể cắt chậm có co thắt phế quản, có thể xảy ra, thường đi kèm với tiếng khò khè. Trong chủ đề, đờm mủ màu vàng xuất hiện trong vấn đề. Các triệu chứng: Tăng ngực hoặc hai độ trong suốt của phổi khi phổi bị sưng hoặc RV/TLC (tổng thể tích/tổng thể tích của phổi)> 40%, sự run rẩy xúc giác suy yếu và bộ gõ đã rõ ràng.四 、 呼吸 功能 1 、 慢支 ： FEV1/FVC (一 呼气容积 呼气容积/用力肺 活量) 40%năm, phân loại COPD: Loại A: Qi (Hen suyễn) Chú Zhang (Người già) Tình yêu (A) mặc màu đỏ (Ping đỏ) Quần áo, không mặc quần áo màu tím (không có màu tím). Chức năng tim là bình thường (phân chia oxy, áp suất carbon dioxide là bình thường). Loại B: Loại viêm phế quản (sưng tím) Loại C: Khác. 6. Chẩn đoán và chẩn đoán chẩn đoán 1. Chẩn đoán: (1) Hỗ trợ chậm: Theo ho, đờm hoặc hen suyễn, sự khởi phát của bệnh kéo dài ba tháng, trong hơn hai năm liên tiếp, loại bỏ các lý do khác là chưa đầy ba tháng, Nhưng một cơ sở kiểm tra khách quan rõ ràng cũng có thể được chẩn đoán. . ; (3) bệnh lao; (4) ung thư phổi: đờm hoặc kiểm tra tế bào hoặc sợi kinh nguyệt Đal thì Đal is thì Đal Đal Đal Đal Đal Đal Đal Đal Đal Đal Đal Đal Đal Đal Đl Đff Các nhánh có đặc điểm tắc nghẽn đường thở và khí phế thũng. Mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn đường thở thường được xác định bởi mức độ FEV1/FVC. 8. Biến chứng 1. Nhiễm trùng phổi cấp tính; 2. Viêm phổi tự phát: phình ra ngực bị ảnh hưởng, âm thanh trống bộ gõ, suy yếu hoặc biến mất của âm thanh thở của auscass, khí quản di chuyển sang phía khỏe mạnh, v.v. Phổi không bị ảnh hưởng bởi phía bị ảnh hưởng. 3. Bệnh tim phổi mãn tính: Biến chứng chính của khí phế thũng. 9. của 28 ~ 30%; nồng độ hấp thụ oxy (%) = 21+4*dòng oxy 2. Phòng ngừa: Thoát hút thuốc là để ngăn chặn phòng ngừa COPD Các biện pháp quan trọng tăng: thay đổi thực sự, nhồi máu, trống rỗng. Sự run rẩy suy yếu: rất nhiều khí, nhiều nước hơn, dày, bị chặn. Phần 2: Tăng huyết áp phổi và bệnh tim phổi I. Tăng huyết áp phổi thứ phát 1. Tăng huyết áp phổi thứ phát là phổ biến so với tăng huyết áp phổi nguyên phát. 22. COPD là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng huyết áp phổi và bệnh tim phổi. 2. Tăng huyết áp phổi nguyên phát (PPH, hiện đổi tên Đối với COPD. COPD là nguyên nhân của tăng huyết áp phổi thứ phát (1) Các yếu tố di truyền (2) Các yếu tố miễn dịch (3) Rối loạn chức năng nội mô mạch máu phổi. Sự co mạch mạch máu phổi và điều hòa tâm trương của nội mô mạch máu phổi và các yếu tố tâm trương được điều chỉnh chung. Cái trước chủ yếu là desein A2 và endothelin-1, và sau này chủ yếu là tiền tố và oxit nitric. trạng thái, gây tăng huyết áp phổi. .
Tiêu chí chẩn đoán IPH: MPAP> 25mmHg hoặc tập thể dục MPAP> 30mmHg, PAWP Bình thường (12 ~ 15mmHg tại thời điểm nghỉ ngơi) 3. Điều trị (1) Thuốc tâm trương mạch máu: Chất đối kháng canxi, Prostaglandin, không hít vào; (2) Đạo luật chống trị liệu kháng thuốc là thuốc chống đông máu ưa thích. III. Bệnh tim tuần hoàn (1) Nguyên nhân và sinh bệnh học 1. Nguyên nhân: COPD là phổ biến nhất, chiếm khoảng 80-90%, sau đó là hen phế quản, hỗ trợ và Bệnh lao nặng của bệnh lao phổi, viêm phổi, v.v. 2. Sinh bệnh học: (1) Sự hình thành tăng huyết áp phổi: 1) Các yếu tố chức năng của tăng sức đề kháng mạch máu phổi: thiếu oxy là yếu tố quan trọng nhất được hình thành do sự hình thành tăng huyết áp phổi. Các ion. Các yếu tố chức năng có thể khôi phục bệnh bằng cách điều trị; 2) Các yếu tố giải phẫu cơ học. Đổi lại mạch máu phổi 3) Tăng khả năng máu và tăng độ nhớt của máu: Hypoxia mãn tính tạo ra các tế bào hồng cầu thứ phát, tăng độ nhớt của máu. Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp phổi: Hơi thở yên tĩnh MPAP> 25 mmhg, hoặc tập thể dục MPAP> 30mmHg (tĩnh 25 ngoài 3), PAWP là bình thường (12 ~ 15mmHg (2) suy tim: Khi khả năng chống chu kỳ phổi tăng Bồi thường của nó. Chức năng, phì đại tâm thất phải xảy ra với khả năng chống tăng áp lực động mạch phổi tăng. Xảy ra ở vùng ba điểm, tiếng rì rầm thời gian được ký hợp đồng (2) thấy nhịp tim rõ ràng trong quá trình kiếm (phì đại hoặc mở rộng buồng tâm thất phải) và tĩnh mạch cổ (tăng áp lực bên trong ngực . Ray: Kiểm tra ưa thích ưa thích, mở rộng động mạch phổi dưới bên phải (phải có tăng huyết áp phổi), đường kính ngang của nó> = 15mm; Phần động mạch phổi rõ ràng là nổi bật hoặc chiều cao của nó> = 3 mm; “Hiệu suất mẫu. (2) Xu hướng đúng của trục điện, trục trán, trục của trán> =+90 độ; chỉ định (sóng P phổi cao và nhọn, chuông theo độ lệch bên phải của trục chuyển đổi). (3) Heart Super: Đường kính bên trong của lần ra mắt tâm thất phải> = 30 mm, đường kính trong nhà bên phải bên phải> = 20 mm Tỷ lệ đường kính trong nhà bên phải <2, đường kính động mạch phổi phải hoặc động mạch phổi và tâm thất phải tăng lên. Bệnh não: Nguyên nhân chính gây tử vong cho bệnh phổi mãn tính; Kiểm tra: Phân tích khí máu ưa thích. -mất cân bằng cơ sở và rối loạn điện giải; bệnh nhân mắc bệnh tim phổi: tính axit+tính axit (thiếu axit dài hạn lâu dài (thiếu axit lâu dài (thiếu oxy lâu dài, tăng carbon dioxide, carbon dioxide đại diện cho hô hấp Tính chất. Giải quyết và axit) Phân tích khí máu (ba bước): Chia thành hai loại: thở và chuyển hóa. (1) Áp lực carbon dioxide thay đổi thành phản ứng. Phản ứng của carbon dioxide trái ngược với carbon dioxide. Raiding kiềm, giảm sản xuất axit. . PH được bù trong phạm vi bình thường. Nó nằm ngoài phạm vi. (3) BE (còn lại kiềm), phạm vi bình thường: -3 —+3. BE là yếu tố chuyển hóa phản ứng. Phát triển theo hướng của các giá trị âm: chua. Phát triển theo hướng của giá trị dương: kiềm. (3) Điều trị tăng nặng cấp tính và giảm thời gian điều trị 1. Thời gian tăng nặng cấp tính: (1) Nhiễm trùng kiểm soát: Các biện pháp chính. Sử dụng kháng sinh nhạy cảm. ) Liệu pháp oxy 4 (3) Khả năng suy tim kiểm soát: Bệnh nhân mắc bệnh tim phổi mãn tính có thể được giảm bớt sau khi chống nhiễm trùng hoạt động và cải thiện chức năng hô hấp. Chỉ những người không thể được cải thiện sau khi điều trị có triệu chứng có thể được lựa chọn thích hợp. Thuốc giãn. 1) Tác nhân lợi tiểu nên được sử dụng nhẹ, các tác nhân nhỏ Sử dụng: kép gram 25mg, 1-3 lần/ngày (liều nhỏ, 1/2-2/3 liều thông thường) 2) Chỉ định tác nhân tim mạnh: nhiễm trùng đã được kiểm soát, chức năng hô hấp đã được cải thiện, thuốc lợi tiểu không thể đạt được Vâng, bệnh nhân bị phù lặp đi lặp lại; những người bị suy tim phải là biểu hiện chính mà không bị nhiễm trùng rõ ràng và (hoặc) suy tim trái cấp tính. 3) Thuốc giãn mạch có ảnh hưởng nhất định đến suy tim chịu lửa. 2. Thời gian loại bỏ: Tăng cường khả năng miễn dịch, loại bỏ sự thúc đẩy, giảm hoặc tránh các cuộc tấn công cấp tính. Suy tim do hệ hô hấp là bệnh tim phổi. Kiểm tra lựa chọn đầu tiên của x -ray. Các tính năng x -ray: sóng P pulmonic cao và nhọn, chuông sang phần bên phải của trục chuyển vị). Phần III: Circinism của hen phế quản I. Tổng quan về bệnh hen suyễn phế quản là một viêm mãn tính (cần thiết). Người nhạy cảm có khả năng phản ứng cao với các yếu tố kích thích khác nhau và có thể gây ra đường hẹp đường thở để tái phát. độ kín, hoặc ho thường xảy ra với luồng không khí có thể đảo ngược biến đổi rộng. Thứ hai, nguyên nhân và sinh bệnh học 1. Nguyên nhân: Hiện tại, không rõ ràng, có thể liên quan đến di truyền di truyền, đồng thời do ảnh hưởng kép của các yếu tố di truyền và các yếu tố môi trường. 2. Sinh bệnh học: (1) Cơ chế viêm miễn dịch: thụ thể liên quan: IgE. Viêm mãn tính của đường thở là bản chất của hen suyễn. (2) Cơ chế thần kinh: Hen phế quản có liên quan đến căng thẳng phì đại của thụ thể β-adrenaline và cường giáp.
